Da molti anni è noto che il fumo costituisce un significativo fattore di rischio per le malattie dell'apparato respiratorio, soprattutto per carcinoma broncopolmonare e broncopneumopatia cronica ostruttiva, due patologie assai diffuse nella nostra società. Più recentemente il fumo è stato riconosciuto come un importante responsabile di malattie cardiovascolari. Le prove in letteratura sono ormai numerose sia per quanto riguarda la patologia ostruttiva coronarica che per le arteriopatie periferiche, le malattie cerebrovascolari e tutte le altre manifestazioni cliniche che riconoscono alla loro origine un'alterazione vascolare in genere.
Azione aterotrombogena del fumo
Il fumo presenta infatti un potere aterotrombogeno importante. I meccanismi con cui si sviluppa tale azione non sono ancora tutti ben conosciuti, anche se di molti se ne sospetta la natura. Gli esperti forniscono continuamente prove documentate sulla aterogenicità del fumo, che può esprimersi sia in modo diretto, attraverso un danno della parete vascolare legato a disfunzione endoteliale e formazione di placche trombotiche, sia in modo indiretto, attraverso altri meccanismi come vasocostrizione, esaltata aggregabilità piastrinica, iperincrezione di catecolamine, aumentata produzione di fibrinogeno, alterazioni metaboliche che provocano un aumentato consumo di ossigeno miocardico. Tali effetti sembrano imputabili in maniera preponderante alla nicotina, principale ma non unica sostanza tossica presente nel fumo.
Circulation: un'esperienza della Mayo Clinic
Una dimostrazione importante e ben documentata di tale azione aterotrombogena del fumo, come fattore di rischio per malattie coronariche, è riportata in un'interessante esperienza del gruppo di cardiologi ed internisti della Mayo Clinic di Rochester in Minnesota, pubblicata sulla rivista Circulation. È stata evidenziata una disfunzione dell'endotelio delle arterie coronariche epicardiche, mediante risposta allo stimolo con acetilcolina iniettata direttamente nelle coronarie, in soggetti fumatori di giovane età, con dolore toracico non affetti da malattia ischemica del miocardio, evidenziata dall'assenza di stenosi significative dei principali vasi coronarici all'esame angiocoronarografico. La risposta allo stimolo con acetilcolina era stata confrontata con quella di soggetti non fumatori di età quasi uguale, sempre con dolore toracico e coronarie indenni, e ne risultava una vasocostrizione più marcata (-19% vs -14% di riduzione del diametro del lume) nei fumatori ed una maggior disfunzione endoteliale epicardica (45% vs 36%). Non sembrava invece essere presente un'alterazione della funzione endoteliale microvascolare. Sono stati inoltre misurati alcuni importanti indici di flogosi e di stress ossidativo e messi a confronto nei due gruppi. Nel gruppo di fumatori è stata rilevata un maggior numero di leucociti nella conta su striscio di sangue, più elevate concentrazioni di mieloperossidasi, fosfolipasi A2 associate a lipoproteine, molecole di adesione intracellulare. Sebbene non vi fossero differenze significative nei livelli di proteina C reattiva, fibrinogeno, molecole di adesione cellulare vascolari era comunque presente nei fumatori uno stato flogistico sistemico moderatamente più marcato con alcuni marker di infiammazione e stress ossidativo aumentati. Le conclusioni di tale studio sembrano apportare elementi significativi alla comprensione dei meccanismi del danno vascolare coronarico provocato dal fumo in una situazione iniziale di alterazione in cui ancora non si è manifestata un'evidente malattia coronarica.
Lavi S, Prasad A, Yang EH, et al. Smoking Is Associated With Epicardial Coronary Endothelial Dysfunction and Elevated White Blood Cell Count in Patients With Chest Pain and Early Coronary Artery Disease. Circulation 2007;115:2621-7.
(fonte: Univadis.it)
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